Педиатрия

Цель исследования – оценить роль иммунной системы плода в нарушении фетоматеринской толерантности при преждевременных родах. Материалы и методы исследования: исследованы 42 пары образцов пуповинной крови (ПК) и периферической крови матери, полученных во время физиологических родов, и 65 пар образцов, собранных в результате преждевременных родов. Профили цитокинов в образцах плазмы крови анализировали методом проточного иммунофлуоресцентного анализа. Оценку экспрессии клеточных маркеров проводили в соответствии с протоколом, разработанным производителем набора антител. Генотипирование осуществляли для 14 групп аллелей гена DRB1. Факт наличия химерного гена устанавливали по определению дополнительной аллели гена HLA-DRB1, детектируемой на более поздних циклах RT-PCR. Результаты: преждевременные роды характеризуются значительным повышением концентрации провоспалительных цитокинов в ПК недоношенных по сравнению с новорожденными, родившимися в срок (р<0,05). При этом уровни цитокинов периферической крови матери значимо не отличаются при преждевременных и своевременных родах. Повышенная экспрессия CD80 и CD86 на дендритных клетках в ПК подтверждает наличие в преждевременных родах воспалительной микросреды, проявляющейся преимущественно на стороне плода. В ПК недоношенных детей наблюдается повышение доли CD4 CCR7 T-клеток с сопутствующим снижением доли наивных CD4 T-клеток по сравнению с доношенными новорожденными. Значения материнского микрохимеризма значительно выше у недоношенных детей по сравнению с доношенными, а также значимо выше (p<0,01) у недоношенных новорожденных с сепсисом по сравнению с новорожденными с локализованной инфекцией. Заключение: дисрегуляция естественных регуляторных механизмов может приводить к запуску неконтролируемого провоспалительного каскада с последующим тяжелым поражением различных органов и систем.