Педиатрия

Врожденные уропатии (ВУ) представляют собой аномалии, связанные с нарушением проходимости верхних и нижних мочевых путей, и включают врожденный гидронефроз, мегауретер, первичный пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР), инфравезикальную обструкцию с распространенностью в детской популяции до 1,4–2,8%. Самым опасным осложнением ВУ является развитие фиброза почек у 30–60% детей на фоне персистирующей инфекции мочевой системы (ИМС). Отсутствие эффективных методов ранней диагностики и оценки эффективности лечения фиброза почечной паренхимы диктует необходимость дальнейшего поиска молекулярных индикаторов повреждения почек. Проведено исследование биомаркеров воспаления (интерлейкин 6 (IL6), инерлейкин 8 (IL8), интерлейкин 10 (IL10)) и фиброза (моноцитарный хемоаттрактантный протеин 1 (MCP1), трансформирующий фактор роста β1 (TGFβ1), васкулоэндотелиальный фактор роста (VEGF)) в моче у детей с ВУ для диагностики, мониторирования и прогнозирования течения патологии. Обследованы 255 пациентов с различными вариантами ВУ (врожденным гидронефрозом – 75, ПМР – 169, инфравезикальной обструкцией – 11). Средний возраст пациентов составил 4,3±3,2 года. Группу сравнения составили 20 практически здоровых детей, стратифицированных по полу и возрасту без ИМС. Биомаркеры определяли методом иммуноферментного анализа (ELISA) в динамике патологии. Получено повышение мочевых уровней провоспалительных цитокинов (IL6, 8) у пациентов всех групп, даже при отсутствии клинической картины ИМС. Увеличение концентрации МСР1 и TGFβ1 в моче пропорционально степени и длительности существования ПМР до его лечения, их содержание нарастало через 6 месяцев после коррекции ПМР и свидетельствовало о персистенции латентного пиелонефрита и прогрессии фиброза. Молекулярная диагностика маркеров воспаления и фиброза в моче – перспективный неинвазивный метод оценки патологического процесса в почках, эффективности и адекватности проводимого лечения.