Педиатрия

Патогенетической основой педиатрического мультисистемного воспалительного синдрома (ПМВС), ассоциированного с SARS-CoV-2, является системный васкулит, возникающий вследствие гиперпродукции провоспалительных цитокинов, связанной с дисрегуляцией иммунного ответа. Клинические проявления ПМВС включают лихорадку с признаками синдрома Кавасаки (СК) и мультиорганной дисфункцией с частым вовлечением сердца необычного характера, варьирующим от легкой формы с минимальными изменениями ЭКГ или повышением тропонина до фульминантного миокардита либо синдрома Такоцубо. Цель исследования: изучение особенностей кардиоваскулярных расстройств при Кавасаки-подобном мультисистемном воспалительном синдроме, ассоциированном с COVID-19, у детей, наблюдающихся в Восточно-Сибирском регионе России. Результаты: дизайн исследования – одноцентровое ретроспективное когортное. Проанализирован опыт наблюдения одного центра – областной детской клинической больницы г. Иркутска: 36 пациентов с ПМВС, ассоциированным с COVID-19, в период с 18.11.2020 по 31.12.2021, в том числе мальчиков было 21, соотношение М:Д=1,4:1, средний возраст пациентов составил 7,5 года (1,5 мес. – 17 лет). Диагностические признаки СК наблюдались у 34 (94%) детей, в том числе полное число диагностических признаков – у 21 (58%). Рефрактерная лихорадка и резкий рост воспалительных биомаркеров присутствовали у всех детей 36 (100%), мультиорганная дисфункция – у 31 (86%), тромбоцитопения – у 24 (67%), гастроинтестинальный синдром – у 25 (69%), церебральная дисфункция – у 24 (66)%, различные кардиоваскулярные расстройства – у 30 (83%), в том числе дилатация левого желудочка (ЛЖ) и снижение сократимости миокарда – у 3 (8%), умеренная коронарная дилатация – у 5 (14%), утолщение задней стенки ЛЖ в диастолу – у 5 (13%), утолщение межжелудочковой перегородки в диастолу – у 6 (16%). По результатам магнитно-резонансной томографии (выполнена у 15 детей) признаки миокардиального повреждения обнаружены у 6 (40%). Дилатация ЛЖ и снижение сократимости миокарда отмечены у 3 (8%) детей, клинически явные тромботические осложнения – у 3 (8%), тяжелый неврологический дефицит – у одного пациента (3%). Рост уровня D-димера отмечен у 26 (72%) пациентов, тромбоцитопения – у 24 (67%), выявлена статистически значимая корреляционная связь тромбоцитопении с повреждением миокарда (R=–0,506, p=0,001). В лечении инотропную поддержку (добутрекс/ добутамин) получили 8 (22%), искусственную вентиляцию легких – 8 (22%), внутривенный человеческий иммуноглобулин 1,5–2,0 г/кг/курс – 28 (77%), дексаметазон – 24 (67%), тоцилизумаб – 2 (5%) пациента. Выжили все 36 (100%) пациентов. Заключение: ПМВС, ассоциированный с COVID-19, протекал с кардиоваскулярными расстройствами (перикардит, аритмии, патологические изменения на ЭКГ, повышение тропонина и/или натрийуретического пептида, утолщение ЛЖ при эхокардиографии, коронарная дилатация) у большинства пациентов, хотя дилатация ЛЖ и снижение сократимости миокарда наблюдались в единичных случаях. Обнаружена отрицательная корреляционная взаимосвязь тромбоцитопении и миокардиального повреждения, что может свидетельствовать об участии тромботического микрососудистого воспаления в генезе миокардиальных расстройств.