Педиатрия

Среди модифицированных факторов риска хронической болезни почек в развитии кардиоренального континуума важную роль отводят гипергомоцистеинемии (ГГЦ) и гиперурикемии (ГУ). Цель исследования: изучить взаимосвязи ГГЦ и функционального состояния почек у детей с нарушением пуринового обмена. Материалы и методы исследования: в период с февраля 2017 г. по март 2021 г. проведено одноцентровое одномоментное (поперечное) исследование 54 детей и подростков в возрасте 9–15 лет, имеющих нарушение пуринового обмена (в виде изолированной ГУ или в сочетании с гиперурикозурией). Уровень гомоцистеина в сыворотке крови определяли иммуноферментным методом. Оценивали клиренс, экскретируемую фракцию, фильтрируемый объем и реабсорбцию мочевой кислоты; проводили расчет скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Выделены 2 группы: 1-ю (основную) группу составили 26 детей, имеющие ГГЦ; 2-ю группу (сравнения) – 28 детей с нормальным уровнем гомоцистеина. Результаты: частота диагностики ГГЦ среди обследуемых составила 47,8%, что выше популяционной почти в 5 раз. В основной группе при анализе ранговой корреляции Спирмена выявлена положительная статистически значимая корреляционная связь между уровнем гомоцистеина и мочевой кислоты: Rs=0,32, р=0,048. В данной группе статистически значимо ниже были клиренс мочевой кислоты, ее экскретируемая фракция и фильтрируемый объем, а реабсорбция и СКФ при этом были выше относительно группы сравнения. Суточная экскреция мочевой кислоты прямо статистически значимо коррелировала с показателями ее клиренса (Rs=0,71, р<0,001) и экскретируемой фракцией (Rs=0,66, р=0,004) и обратно статистически значимо коррелировала с уровнем ее реабсорбции (Rs=–0,66, p=0,004). Получены статистически значимые прямая корреляционная связь уровней гомоцистеина и креатинина крови (Rs=0,38, р=0,020) и обратная – с экскрецией мочевой кислоты (Rs=–0,38, р=0,020). Заключение: у детей с нарушением пуринового обмена ГГЦ имеет сопряженность с ранним формированием канальцевой дисфункции, о чем свидетельствует статистически значимое снижение клиренса мочевой кислоты, ее экскретируемой фракции и фильтрируемого объема. Повышение СКФ при этом вероятно отражает формирование гиперфильтрации как начального этапа метаболического почечного повреждения.