Педиатрия

Цель исследования: изучить роль оксида азота (NO) в адаптивных реакциях системы кровообращения у недоношенных новорожденных с транзиторной ишемией миокарда (ТИМ). Материалы и методы исследования: проведено клиническое проспективное сравнительное исследование с 2016 по 2018 гг. Включены 82 новорожденных с гестационным возрастом 31–36 нед. и дыхательной недостаточностью. Новорожденные разделены на группы: 1-я – 14 новорожденных с ЭКГ-критериями ТИМ и тропонином I (ТрI)>0,139 нг/мл, 2-я – 39 новорожденных с ЭКГ-критериями ТИМ и ТрI<0,139 нг/мл, 3-я – 29 детей с нормальной ЭКГ и ТрI<0,139 нг/мл. В раннем неонатальном периоде проводили оценку клинического статуса, газового анализа крови, ЭКГ, ЭхоКГ и определение ТрI и NO. Количественные данные представлены в виде медианы, 25-го и 75-го перцентилей; качественные – в абсолютных значениях и %. Статистическую значимость оценивали критерием Манна–Уитни, анализ взаимосвязи – коэффициентом корреляции Спирмена. Результаты: уровень NO к 7-м суткам жизни у недоношенных новорожденных 1-й группы увеличился в 3,8 раза, во 2-й и 3-й группах – в 1,7 и 2,5 раза. Выявлена корреляционная взаимосвязь между ТрI и NO на 7-е сутки жизни (r=0,793, p=0,006), между NO и рН (r=–0,738, p=0,036), NO и pCO2 (r=0,857, p=0,006) в 1-е сутки. Также в 1-е сутки в 1-й группе документировано статистически значимое увеличение конечного диастолического (КДР) и конечного систолического размера (КСР) левого желудочка (ЛЖ), взаимосвязь КДР ЛЖ с NO (r=0,722, p=0,042) и ТрI (r=0,666, p=0,049), а также NO с размером левого предсердия (r=0,731, p=0,038). Заключение: у недоношенных новорожденных с ТИМ и деструктивными изменениями в миокарде прирост NO, вероятно, необходим для оптимизации сократительной способности ЛЖ и компенсации повреждения кардиомиоцитов. У детей с ТИМ в отсутствие повреждения миокарда компенсаторное увеличение NO способствует ограничению эффектов гипоксии функциональными нарушениями ЛЖ, которые сохраняются и к концу раннего неонатального периода.