Педиатрия

Цель исследования: оценить значимость супероксиддисмутазы (СОД) и глутатиона в качестве маркеров тяжелого поражения ЦНС у недоношенных детей. Материалы и методы исследования: исследование одномоментное сравнительное, с группой контроля – часть обсервационного проспективного лонгитудинального нерандомизированного многоцентрового исследования. Основная группа – 60 недоношенных новорожденных с гестационным возрастом (ГВ) менее 36 нед. включительно [32 мальчика (53%) и 28 девочек (47%)], контрольная группа – 25 доношенных новорожденных [15 мальчиков (60%) и 10 девочек (40%)]. В процессе динамического наблюдения основная группа разделена на подгруппы в зависимости от диагностированного в неонатальном периоде по данным инструментальных методов обследования поражения ЦНС. В подгруппу 1 вошли 25 детей с поражением ЦНС – внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) различной степени тяжести, перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ); 14 мальчиков (56%), 11 девочек (44%). В подгруппу 2 вошли 35 недоношенных новорожденных без поражения ЦНС – 18 мальчиков (51%), 17 девочек (49%). Исследовали показатели оксидативного стресса, антиоксидантной способности, содержания в крови ферментов СОД и глутатиона в восстановленном (GSH) и окисленном (GSSG) состояниях однократно в раннем неонатальном периоде. Результаты: обнаружены статистически значимые различия при сравнении контрольной группы, 1-й и 2-й подгрупп по массе тела (МТ) (К–У, p<0,0001). МТ при рождении у недоношенных новорожденных с поражением ЦНС была статистически значимо меньше, чем у недоношенных новорожденных без поражения ЦНС (М–У, p=0,0019). При анализе ГВ также были обнаружены статистически значимые различия при сравнении трех групп между собой (К–У, p<0,0001). Срок гестации недоношенных новорожденных с поражением ЦНС был статистически значимо ниже, чем у недоношенных новорожденных без поражения ЦНС (М–У, p=0,0013). Все три группы статистически значимо отличались по уровню СОД (К–У, p=0,0045). Недоношенные с поражением ЦНС в неонатальном периоде имели статистически значимо более низкий показатель СОД, чем дети без поражения ЦНС (М–У, p=0,0021). Обнаружены статистически значимые различия при сравнении трех групп по содержанию GSSG (К–У, p<0,0001). Также у недоношенных с поражением ЦНС значения GSSG были статистически значимо ниже, чем у недоношенных без поражения ЦНС в неонатальном периоде (М–У, p=0,0001). Уровень GSH во всех исследуемых группах статистически значимо отличался (К–У, p<0,0001). У недоношенных новорожденных с поражением ЦНС уровень GSH был статистически значимо ниже, чем у детей без поражения ЦНС в неонатальном периоде (М–У, p=0,0001). При определении TAS/TAC (антиоксидантная способность) были обнаружены статистически значимые различия при сравнении трех групп (К–У, p=0,0002). У недоношенных с поражением ЦНС TAS/ TAC была статистически значимо ниже, чем в группе недоношенных без поражения ЦНС в неонатальном периоде (М–У, p=0,0001). Во всех случаях сравнения исследуемых показателей контрольная группа и недоношенные без поражения ЦНС статистически значимо не отличались. При сравнении недоношенных новорожденных с поражением и без поражения ЦНС с ГВ более 31 нед. было выявлено, что группы статистически значимо отличались по всем исследуемым показателям: в группе детей с поражением ЦНС исследуемые показатели были ниже (СОД, М–У, p=0,0249; GSSG, М–У, p=0,0055; GSH М–У, p=0,0055; TAS/TAC, p=0,0019). По результатам исследования было выявлено, что недоношенные дети с поражением ЦНС испытывают больший оксидативный стресс, чем дети без поражения ЦНС в неонатальном периоде (точный критерий Фишера двусторонний, p=0,0012, Infinity [NaN; Infinity]). Заключение: недоношенные новорожденные отличаются по уровню антиоксидантной защиты; дети, имеющие более низкие показатели антиоксидантного статуса, склонны к развитию тяжелого органического поражения ЦНС в неонатальном периоде. СОД и глутатион возможно использовать в клинической практике в качестве маркеров органического поражения ЦНС в неонатальном периоде у недоношенных новорожденных.