Педиатрия

Развитие множественных петрификатов в тимусе и критичной его инволюции (микротимус; вплоть до суб, -атрофии) традиционно связывают с IV–V cтадией акцидентальной инволюции (АИ). Имеются веские предпосылки полагать, что именно инфекция (предшествующая, а в ряде случаев актуальная и возможно с внутритимической локализацией) является непосредственной причиной подобного патоморфоза вилочковой железы (ВЖ) с предвидимым последующим развитием иммунодефицитного состояния (ИДС) и фатального исхода. Цель исследования: определение особенностей и последствий АИ тимуса с наличием петрификатов (и без таковых) у мертворожденных и умерших детей от инфекционных причин. Материалы и методы исследования: проведено одноцентровое, ретроспективное когортное исследование протоколов аутопсии у 50 мертворожденных и умерших детей от воздействия инфекционного фактора в условиях инволютивных изменений ВЖ (АИ) с наличием в ней петрификатов (1-я группа) и без таковых (2-я группа). Осуществляли сравнительную оценку и анализ анамнестических данных пациентов, морфологических параметров тимуса и возможную взаимосвязь возраста, массы тела, степеней АИ, характера инфекции и ее этиологического спектра с кальцификацией ВЖ. Результаты: выявлено, что у лиц 1-й группы (с критично низкими морфологическими параметрами тимуса – АИ 4-й фазы – и сочетанной его петрификацией), в отличие от 2-й группы, доля тех, у кого выявлены генерализованная внутриутробная инфекция и сепсис, статистически значимо выше (69% против 29%; р=0,009), что скорее всего могло быть проявлением вторичного иммунодефицитного состояния (ВИДС). Заключение: полученные результаты могут свидетельствовать о высокой вероятности того, что причиной летальности детей 1-й группы может являться наличие ВИДС, вызванного предшествующей инфекцией (возможно, с транслокацией инфекта в тимус), а актуальная генерализованная инфекция (сепсис) – его проявлением.